HUYẾT QUẢN LÀ GÌ

Tác giả: Đại học tập Y khoa Phạm Ngọc ThạchChuyên ngành: giải phẫu bệnhNhà xuất bản:Đại học tập Y khoa Phạm Ngọc ThạchNăm xuất bản:2015Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy cập: cộng đồng

Tổn thương huyết quản- huyết

Rối loạn tuần hoàn và xôn xao cân bằng dịch hoàn toàn có thể gây ra mọi tổn yêu mến như: phù, sung huyết, xuất huyết, sốc với 3 thương tổn có liên hệ mật thiết với nhau là tiết khối, huyết tắc cùng nhồi máu. Những tổn yêu quý này hết sức thường chạm chán và là tại sao chính khiến ra các tử vong, thí dụ như sốc tim, nhồi ngày tiết cơ tim, xuất tiết não, tiết tắc phổi...

Bạn đang xem: Huyết quản là gì

PHÙ (edema):

Định nghĩa

Là sự ứ đọng đọng 1 lạng dịch phi lý trong tế bào kẽ gian bào hoặc trong khoang cơ thể.

Phân biệt 2 loại phù :

Phù viêm: do tăng tính thấm thành mạch. Dịch ứ đọng tại đây gọi là dịch xuất (exudate) hay có cách gọi khác là dịch phù viêm, có hàm lượng protein cao ? 3g%, tỉ trọng > 1,020.

Phù không vì chưng viêm: do các đổi khác huyết cồn học, làm ngày càng tăng lực đẩy dịch từ trong tim mạch vào tầm khoảng kẽ. Dịch đọng đọng gọi là dịch thấm (transudate), gồm hàm lượng protein thấp phép tắc bệnh sinh

Theo định luật Starling, sự dàn xếp dịch thân khoang kẽ và khoang trong tim mạch chịu đựng sự tác động của áp lực đè nén thủy tĩnh và áp lực nặng nề thẩm thấu của cả hai vùng này, trong các số đó áp lực thủy tĩnh (ALTT) trong tim mạch và áp lực thẩm thấu keo (ALTTK) của máu tương giữ vai trò chính.

Ở đầu tiểu cồn mạch của hệ mao mạch, ALTT là 35 mmHg, giảm dần mang đến 12 - 15 mmHg trên đầu tè tĩnh mạch. Trái lại, ALTTK tại đầu tiểu rượu cồn mạch là 20-25mmHg cùng chỉ tạo thêm chút ít tại đầu tiểu tĩnh mạch bởi vì sự thoát dịch. Kết quả, dịch sẽ tiến hành đẩy tự lòng mạch vào tế bào kẽ ở vị trí mao mạch phía đầu rượu cồn mạch sau đó nhiều phần sẽ được hút trở về ở phía đầu tĩnh mạch, một phần nhỏ sẽ được dẫn lưu lại vào các mạch bạch huyết. (Hình 1)

*

Hình 1: Cơ chế hiệp thương dịch thân khoang mạch và mô kẽ

Như vậy, phù không bởi vì viêm có thể xảy ra vày các lý do sau:

Tăng ALTT trong tâm địa mạch.

Giảm ALTTK của tiết tương.

Giảm dẫn giữ vào mạch bạch huyết.

Tăng ALTT (hydrostatic pressure): hoàn toàn có thể tăng tổng thể hoặc toàn bộ.

Áp lực thủy tĩnh tăng viên bộ: tĩnh mạch bỏ ra dưới bị tắc bởi huyết khối làm cho tăng áp lực nặng nề thủy tĩnh, tạo ra phù chi dưới. Xơ gan có tác dụng tăng áp lực đè nén thủy tĩnh trong tĩnh mạch cửa, gây ra tràn dịch màng bụng, còn được gọi là cổ trướng. (Hình 2A)

Áp lực thủy tĩnh tăng toàn bộ: suy tim ứ huyết có tác dụng tăng áp lực nặng nề thủy tĩnh trong toàn cục hệ tĩnh mạch, tạo ra phù phổi với toàn thân.

Giảm áp lực đè nén thẩm thấu keo dán của ngày tiết tương (colloid osmotic pressure):

Áp lực thẩm thấu keo dán giấy của huyết tương bớt khi độ đậm đặc protein trong tiết tương giảm, gây nên phù toàn thân. Protein huyết tương giảm có thể do:

Tăng thất thoát: hội hội chứng thận hư.

Giảm tổng hợp: xơ gan, suy bổ dưỡng nặng thể Kwashiokor.

Tắc mạch bạch huyết: làm ngăn cản sự dẫn giữ dịch kẽ vào trong mạch bạch huyết, công dụng gây ra phù. Thí dụ:

Phù chân voi trong căn bệnh nhiễm giun chỉ (filiriasis), vày giun chỉ gây tắc nghẽn mạch bạch tiết vùng bẹn. (Hình 2B)

Phù cánh tay do các hạch nách bị nạo vứt trong phẫu thuật cắt điều trị ung thư vú.

*

Hình 2: Tràn dịch màng bụng với tràn dịch tinh mạc (A); Phù chân voi bên buộc phải (B)

Hình thái tổn thương

Đại thể:

Mọi tế bào và phòng ban đều có thể bị phù dẫu vậy thường gặp mặt nhất sinh hoạt 3 nơi: tế bào dưới domain authority (thường ở bỏ ra dưới), phổi, não. Các tạng bị phù thường xuyên to, mềm cùng nặng rộng bình thường, mầu có thể nhạt hoặc đậm rộng bình thường; bên trên diện cắt thông thường sẽ có dịch phù tung ra. Tế bào dưới da bị phù sẽ lõm xuống lúc ấn ngón tay vào. (Hình 3 A, B)

Vi thể:

Mô kẽ bị phù có hình ảnh của 1 cấu tạo lỏng lẻo vì ứ đọng dịch phù. Trong phù phổi, dịch phù có tác dụng dầy vách truất phế nang với thoát vào trong lòng các truất phế nang (Hình 3C). Vào phù não, dịch phù chen giữa các sợi thần kinh và quanh các mạch máu.

*

Hình 3: Đại thể và vi thể của phù mô dưới da chi dưới (A,B);

Phù phổi vì chưng suy tim, lòng phế truất nang đọng dịch phù mầu hồng (C).

SUNG HUYẾT

Định nghĩa

Là tình trạng tăng thêm quá nút lượng máu cất trong mô - cơ quan.

Hình thái tổn thương

Phân biệt 2 nhiều loại sung huyết

Sung huyết rượu cồn (active hyperemia):

Là sự tăng thêm quá nấc lượng huyết vào khối hệ thống mao mạch vì sự co và giãn các động mạch và tiểu động mạch. Vì sao của co và giãn này rất có thể do tác động của những chất trung gian chất hóa học (như trong viêm cấp cho tính) hoặc vị kích say đắm thần tởm vận mạch. Sung huyết cồn sẽ làm tăng đưa hóa tế bào tại khu vực dẫn tới việc tăng nhiệt độ, sung huyết rượu cồn mức độ nặng có thể gây ra phù vày ứ ứ dịch xuất thanh huyết. Vày vậy những mô - cơ quan bị sung ngày tiết động sẽ sở hữu được mầu đỏ rực, nóng cùng sưng.

Thí dụ: đỏ da trong viêm da, đỏ phương diện mắc cỡ.

Sung ngày tiết tĩnh (passive hyperemia= congestion):

Còn hotline là ứ huyết, là chứng trạng ứ máu trong hệ mao quản và những tiểu tĩnh mạch vì chưng sự dẫn lưu lại máu tĩnh mạch về tim bị cản trở.

Các tế bào - phòng ban bị sung máu tĩnh gồm mầu đỏ xẫm bởi ứ máu nghèo oxy, sưng to vì ứ ứ đọng dịch ngấm trong tế bào kẽ. Tình trạng thiếu oxy rất có thể dẫn mang lại hoại đàng hoàng bào - mô.

Sung tiết tĩnh thường gặp mặt nhất với có biểu lộ rõ rệt độc nhất vô nhị tại phổi cùng gan.

Sung tiết tĩnh ở phổi: thường vị suy tim trái, không lớn van 2 lá. Huyết tĩnh mạch phổi về tim bị ngăn trở làm phổi bị sung huyết; phổi gồm mầu nâu xẫm, rắn. Dưới KHV, những mao mạch của vách phế nang giãn rộng, thông thường sẽ có tổn yêu thương nội mô có tác dụng thoát hồng ước vào lòng phế nang. Bởi vì vậy trong thâm tâm phế nang có các "tế bào suy tim" (heart failure cell) có nghĩa là các đại thực bào truất phế nang chứa được nhiều sắc tố hemosiderin trong bào tương, tác dụng của hoạt động phân hủy hemoglobin của hồng cầu được thực bào. (Hình 4)

*

Hình 4: A.Sung máu tĩnh sinh hoạt phổi kéo dài, lòng truất phế nang có những "tế bào suy tim" (mũi tên). B. Tế bào suy tim ở độ phóng đại lớn, bào tương đọng đầy hemosiderin.

Sung máu tĩnh ngơi nghỉ gan: thường vì chưng suy tim phải, làm ngăn cản sự dẫn lưu lại máu từ tĩnh mạch trên gan về tim. Tác dụng gan sưng to, mầu đỏ xẫm; khi giảm ngang bao gồm hình hình ảnh "gan hạt cau" (Hình 5A), gồm các đám thẫm mầu (tương ứng với các trung vai trung phong tiểu thùy bị ứ huyết hoại tử) đan xen với các đám nhạt mầu (tương ứng với các vùng tế bào gan còn bình thường hoặc xơ hóa mỡ). Bên dưới KHV, những xoang mao mạch gan giãn rộng vì ứ huyết; bởi tình trạng thiếu hụt oxy ở vị trí chính giữa tiểu thùy nặng rộng vùng quanh khoảng chừng cửa nên những tế bào gan sống vùng trung trọng tâm thường bị hoại tử trước vào khi các tế bào gan quanh khoảng cửa vẫn còn tương đối thông thường hoặc chỉ bị thái hóa mỡ. (Hình 5B)

*

Hình 5: Hình hình ảnh "gan hạt cau" (A); bên trên vi thể, hoại ung dung bào gan sống quanh tĩnh mạch máu trung trọng điểm tiểu thuỳ(*) nặng hơn vùng quanh khoảng cửa (mũi tên) (B)

XUẤT HUYẾT (hemorrhage):

Định nghĩa

Là chứng trạng máu toàn phần thoát ra phía bên ngoài lòng mạch.

Nguyên nhân

Các gặp chấn thương gây đứt vỡ vạc thành mạch.

Bệnh lý thành mạch: phình mạch, xơ vữa rượu cồn mạch, viêm mạch máu.

Bệnh lý cầm máu - đông máu: những bệnh sút tiểu cầu máu, bệnh dịch ưa tung máu.

Hình thái tổn thương

Phân biệt 2 các loại xuất huyết:

Xuất huyết ngoại: huyết chảy ra ngoài khung người theo những đường khác nhau: bị ra máu mũi, xuất huyết tiêu hóa, ra máu đường sinh dục, v.v.

Xuất ngày tiết nội: huyết thoát ra khỏi lòng mạch nhưng vẫn còn đấy nằm vào cơ thể. Máu có thể tích tụ trong số khoang tự nhiên và thoải mái gây ra tràn huyết màng tim, tràn tiết màng phổi, tràn huyết màng bụng, tràn ngày tiết bao khớp. Máu rất có thể xâm nhập vào các mô bên dưới da cùng niêm mạc; biểu hiện dưới các dạng khác biệt như đốm xuất huyết, ban xuất huyết, bầm máu, ổ đông máu (Hình 6).

Dưới KHV, thể hiện của xuất huyết là sự hiện diện của hồng cầu bên phía ngoài mạch máu.

Hậu quả của xuất huyết:

Tùy thuộc số lượng máu bị mất, tốc độ xuất huyết cùng vị trí xuất huyết:

Thí dụ: xuất huyết cấp tốc và nhiều ( > 20% thể tích máu) hoàn toàn có thể gây ra triệu chứng sốc giảm thể tích cùng tử vong; cùng lượng ngày tiết mất dẫu vậy xuất huyết trong não sẽ có hậu trái nặng rộng xuất huyết bên dưới da.

*

Hình 6: các đốm xuất huyết dưới niêm mạc ruột già do dịch giảm tiểu cầu máu (A); xuất huyết bên dưới màng cứng vì chưng chấn mến sọ óc (B).

HUYẾT KHỐI (thrombosis):

Định nghĩa

Là sự hiện ra 1 cục máu đông bất thường trong trái tim hệ tuần hoàn của 1 người sinh sống (tim, cồn mạch, tĩnh mạch, mao mạch); viên máu này luôn luôn dính vào tế bào nội mô cùng được call là cục huyết khối (thrombus).

Huyết khối luôn có liên quan với một tổn yêu đương nội tế bào vì bao gồm tổn mến này đang khởi phát hoạt động của hệ thống cầm và dữ không để máu chảy quá nhiều - đông máu đưa tới sự có mặt cục ngày tiết khối.

Tóm tắt về quy trình cầm tiết - đông máu bình thường (hình 7):

*

Hình 7: quy trình cầm tụ máu - máu bình thường

Tế bào nội tế bào (TBNM) thoải mái và tự nhiên có tính chống cầm và không để mất máu - đông máu vị vậy rào cản sự có mặt cục tiết đông trong tim mạch tiết bình thường.

Khi TBNM bị tổn thương để lộ màng lòng và những sợi collagen bên dưới, các tiểu mong (TC) lập tức nhận biết, biến đổi hình dạng, thò ra các chân trả để phụ thuộc vào vị trí tổn thương.

Sự kết dán với collagen có tác dụng TC được hoạt hóa và ban đầu phóng phù hợp ADP, seretonin, Ca++, fibrinogen từ các hạt trong bào tương đồng thời tổng hợp mới thromboxane A2. Phân tử ADP, seretonin cùng thromboxane A2 có tính năng thu hút thêm những TC khác mang lại kết dính, kết quả hình thành 1 nút TC sơ cấp không bền bịt lên địa chỉ tổn thương.

Một phức tạp phospholipid trên mặt phẳng TC hoạt hóa sẽ hoạt hóa con đường đông huyết nội sinh, những yếu tố mô (tissue factor) sản sinh từ TBNM tổn thương vẫn hoạt hóa tuyến phố đông máu ngoại sinh, kết quả thành lập được thrombin.

Thrombin xúc tác phản nghịch ứng biến hóa fibrinogen ngày tiết tương thành fibrin. Dưới tác động ảnh hưởng của nguyên tố làm chắc chắn fibrin (yếu tố XIII), các phân tử fibrin được trùng phù hợp với nhau thành tua fibrin, đan kết thành 1 mạng lưới phủ quanh nút TC, biến đổi nút TC sơ cấp cho thành nút TC sản phẩm công nghệ cấp chắc chắn hơn, có khả năng bịt chắc chắn chỗ thương tổn thành mạch để triển khai ngưng xuất huyết. Giả dụ tổn thương thành mạch vượt lớn, quá trình đông máu sẽ tiến hành tiếp tục, sinh sản thành 1 mạng lưới fibrin lớn hơn kéo theo các tế bào máu vào trong các mắt lưới, công dụng hình thành 1 viên máu đông chồng lên nút TC để bịt kín tổn thương một cách chắc chắn là hơn.

Sau lúc đã làm ngưng được xuất huyết, hệ thống tiêu fibrin (plasminogen - plasmin) được hoạt hóa để triển khai tan nút TC và cục máu đông, phục hồi lại thành mạch cùng tái lập sự lưu lại thông ngày tiết như cũ. (Hình 8)

*

Hình 8: tiểu cầu bình thường (mũi tên, A); tè cầu đổi khác hình dạng (B); phụ thuộc vào vị trí tổn hại (C); hình thành nút tiểu ước thứ cung cấp (D); viên máu đông chồng lên nút tiểu cầu thứ cấp cho (E).

Cơ chế căn bệnh sinh

Có thể xem huyết khối là tình trạng bệnh lý của quá trình cầm tiết - đông máu thông thường bởi bởi nó dẫn mang đến sự thành lập 1 viên máu đông trong tâm mạch nhưng lại không nhằm mục đích nạm máu. Viên máu đông này được call là cục huyết khối, hoàn toàn có thể được ra đời trong những trường vừa lòng sau:

Tổn yêu quý nội tế bào của hệ tim mạch bởi nhồi huyết cơ tim, viêm nội tâm mạc, xơ vữa động mạch, v.v.

Rối loạn huyết hễ học: máu giữ thông theo phong cách xoáy (trong phình mạch máu) hoặc quá lừ đừ (trong rung nhĩ, sung huyết tĩnh) đều rất có thể làm tổn hại về cấu tạo hoặc chức năng của những TBNM, thuận tiện cho sự lắng đọng các TC và fibrin trên bề mặt TBNM.

Tình trạng tiết tăng đông: máu dễ dàng đông hơn bình thường do mất cân bằng giữa những yếu tố đông máu và chống đông máu.

Hình thái tổn thương

Cục huyết khối rất có thể xuất hiện ở bất kỳ nơi nào trong hệ tim mạch: phòng tim, hễ mạch, tĩnh mạch, mao mạch. Trong phòng tim và các động mạch lớn có thể thấy dạng tiết khối vách mạch bởi vì cục huyết khối chỉ bám một bên vách. Những cục huyết khối phệ trong phòng tim, động mạch nhà hoặc tĩnh mạch máu lớn tất cả dạng phân lớp bởi sự bố trí xen kẽ các lớp TC mầu white với các lớp HC mầu đỏ, sản xuất thành những đường song song gọi là đường Zahn (Hình 9). Ngày tiết khối trong các động mạch nhỏ hơn thường khiến nghẽn mạch trọn vẹn hoặc không hoàn toàn. Máu khối trong tĩnh mạch luôn luôn gây nghẽn mạch.

Xem thêm: Tăng Sóng Wifi, 9 Cách Thu Sóng Wifi Mạnh Nhất, 8 Cách Tăng Sóng Tín Hiệu Wifi Hiệu Quả Nhất

*

Hình 9: tiết khối vách mạch vào phình động mạch công ty bụng (A); viên huyết khối có dạng phân lớp (B); gồm các lớp tiểu mong (mũi tên) xen kẽ lớp hồng cầu tạo thành mặt đường Zahn (C)

Hình dạng và kích thước của cục huyết khối rất vươn lên là thiên, từ hầu như khối tròn nhỏ đến phần nhiều khối hình trụ lâu năm và siêu lớn, nhưng mà 1 đặc điểm không thể thiếu thốn là cục huyết khối luôn có 1 chân đã tích hợp thành mạch.

Dưới KHV, cục huyết khối cấu tạo bởi nhiều đám tè cầu, bảo phủ bởi mạng lưới fibrin vào đó có tương đối nhiều bạch mong và hồng ước bị mắc kẹt trong các mắt lưới.

Hậu trái của huyết khối

Khác nhau tùy thuộc vào vị trí và form size của cục huyết khối:

Huyết khối tĩnh mạch gây ra sung máu tĩnh, có thể đưa đến nhồi máu nếu như không kịp thời có các nhánh tĩnh mạch khác dẫn lưu lại máu thoát khỏi vùng bị sung máu (Hình 10).

Huyết khối đụng mạch làm thuôn lòng mạch, khiến thiếu máu toàn thể vùng tế bào tương ứng; hoàn toàn có thể dẫn mang lại nhồi máu ví như tắc nghẽn hoàn toàn (Hình 11A).

Huyết khối trong buồng tim phải rất có thể bong ra tạo huyết tắc phổi. Máu khối trong buồng tim trái bong rộp gây máu tắc đụng mạch.

*

Hình 10: ngày tiết khối tĩnh mạch máu đùi (A); Chân bị sung huyết tĩnh, phù, đau bởi vì huyết khối tĩnh mạch máu sâu bỏ ra dưới (B).

Tiến triển của cục huyết khối

Tan hoàn toàn do hoạt động vui chơi của hệ thống tiêu fibrin.

Tiếp tục cải tiến và phát triển lớn thêm.

Di gửi gây huyết tắc.

Tổ chức hóa: các tế bào cơ trơn và nguyên bào sợi thâm nhập vào tiết khối trải qua chỗ bám vào thành mạch của nó, các mao mạch bắt đầu được hình thành. Một tờ tế bào nội mô new được thành lập và hoạt động phủ lên bề mặt cục tiết khối. Dần dần dần, cục huyết khối biến chuyển 1 mô link dưới nội mô cùng được liền kề nhập vào thành mạch. Đối với viên huyết khối làm cho tắc nghẽn hoàn toàn lòng mạch, sự sinh ra và thông nối giữa các mao mạch tân sinh sản trong viên huyết khối có thể tái lập được sự lưu giữ thông máu. (Hình 11B, C)

Nhuyễn hóa cục huyết khối: hay xảy ra đối với cục huyết khối lớn, thay vì được tổ chức triển khai hóa, nó lại trở yêu cầu mềm nhũn vị tác động của các enzym tiêu thể giải hòa từ những bạch mong và tiểu cầu nằm kẹt trong viên huyết khối. Viên huyết khối bị nhuyễn hóa là 1 môi trường thiên nhiên nuôi cấy vi khuẩn lý tưởng, lập cập trở thành khối mủ khi máu bị truyền nhiễm khuẩn.

*

Hình 11: Động mạch bị tắc trọn vẹn bởi cục huyết khối (A); viên huyết khối được tổ chức hóa (B); lộ diện các mao quản tân sinh sản (mũi tên, C).

HUYẾT TẮC (embolism)

Định nghĩa

Là ngôi trường hợp có một vật lạ bị đẩy vào trong thâm tâm mạch, dịch rời theo cái máu rồi xong xuôi lại ở khu vực mà đường kính lòng mạch bé dại hơn, không chất nhận được nó lọt qua nữa. đồ lạ này được gọi là cục huyết tắc (embolus). Huyết tắc chỉ xảy ra trong hệ thống động mạch với mao mạch, không khi nào thấy sinh hoạt hệ tĩnh mạch.

Bản hóa học của cục huyết tắc

99% là các mảnh hỏng hóc ra từ cục huyết khối.

1% còn lại rất có thể là: mảnh xơ vữa đựng cholesterol, giọt mỡ, khí, dịch ối, đám tế bào ung thư, bông gòn.

Vì vậy, danh từ máu tắc thường xuyên được ngầm đọc như ngày tiết tắc vì huyết khối (thromboembolism), trừ phi bao gồm ghi chú thêm như tiết tắc khí, tiết tắc ung thư, máu tắc dịch ối... (Hình 12)

*

Hình 12: cục huyết tắc mỡ bụng (A); cục huyết tắc dịch ối (B).

Hậu quả của huyết tắc

Tùy theo kích thước và thực chất cục ngày tiết tắc, địa điểm gây tắc nghẽn mạch, mức độ tắc nghẽn, khả năng cung ứng máu bằng các nhánh mặt cho vùng mô tương xứng có mạch máu bị nghẽn; ngày tiết tắc hoàn toàn có thể gây ra hầu hết hậu quả rất khác biệt như:

Không có biểu hiện triệu hội chứng nếu cục huyết tắc nhỏ, tan tiện lợi do hoạt động của hệ thống tiêu fibrin.

Nhồi máu, hoại thư.

Ổ viêm hoặc áp-xe tại địa điểm nghẽn tắc nếu cục huyết tắc tất cả mang vi khuẩn.

Ổ ung thư di căn nếu cục huyết tắc là tế bào ung thư.

Phân nhiều loại huyết tắc

Tuỳ theo máu tắc khiến tắc nghẽn những động mạch vào hệ tiểu tuần hoàn tuyệt đại tuần hoàn, rất có thể phân biệt 2 một số loại chính: ngày tiết tắc phổi với huyết tắc động mạch.

Huyết tắc phổi (pulmonary embolism):

Hơn 95% huyết tắc phổi xuất phát điểm từ huyết khối sinh hoạt tĩnh mạch sâu bỏ ra dưới như tĩnh mạch máu chày, đùi, hông; 5% sót lại là do mỡ, khí, nước ối, tế bào ung thư lâm vào tình thế tĩnh mạch, trở về tim cần rồi lên phổi (Hình 13). Tùy theo kích thước cục máu tắc, vị trí động mạch phổi bị nghẽn tắc, hậu quả sẽ khác nhau:

Không triệu triệu chứng nếu cục huyết tắc nhỏ.

Xuất ngày tiết phổi.

Nhồi huyết phổi.

Đột tử bởi suy tim buộc phải cấp, trụy tim mạch (khi rộng 60% hệ tiểu tuần hoàn bị nghẽn tắc do có một cục huyết tắc béo làm tắc đụng mạch to hay những cục bé dại làm tắc nhiều nhánh động mạch nhỏ).

*

Hình 13: cục huyết tắc bự bong ra từ máu khối tĩnh mạch sâu chi dưới, trở về tim phải và lên phổi, bị kẹt lại ở vị trí chia song của rượu cồn mạch phổi (A); Vi thể cục huyết tắc phổi cho thấy đường Zahn (mũi tên) (B).

Huyết tắc động mạch (arterial embolism, systemic embolism):

Hầu hết huyết tắc cồn mạch khởi nguồn từ huyết khối vách phòng tim, van tim mặt tim trái. Tiết tắc rượu cồn mạch luôn đưa đến nhồi ngày tiết cơ quan tương xứng với động mạch bị tắc nghẽn. Những cơ quan thường hay bị huyết tắc rượu cồn mạch là đưa ra dưới, tim, não, thận, lách, ruột.

NHỒI MÁU (infarction) :

Định nghĩa

Là triệu chứng hoại tử 1 vùng tế bào - cơ quan vì chưng thiếu máu cục bộ, tạo ra bởi sự tắc nghẽn động mạch nuôi hoặc tĩnh mạch máu dẫn lưu giữ tương ứng.

99% trường thích hợp nhồi máu là do tắc nghẽn động mạch. ùn tắc tĩnh mạch ít khi khiến nhồi máu vì phần lớn các ban ngành trong cơ thể thường có các nhánh tĩnh mạch mặt giúp dẫn lưu lại máu đi, nhờ vậy nâng cấp được triệu chứng tưới máu động mạch (trừ phi cơ sở chỉ có một tĩnh mạch dẫn giữ như tinh hoàn, buồng trứng, thận).

Hình thái nhồi máu

Dựa vào mầu dung nhan đại thể, sáng tỏ 2 một số loại nhồi máu sau:

Nhồi huyết trắng:

Thường gặp gỡ ở tim, lách, thận, óc do những động mạch nuôi (thuộc hệ quan trọng tận cùng) bị tắc nghẽn.

Ổ nhồi máu bao gồm màu xoàn nhạt, mềm, thông thường sẽ có hình nêm (đỉnh khớp ứng với rượu cồn mạch bị tắc, lòng là phần ngoại vi của cơ quan bị nhồi máu), số lượng giới hạn rõ và gồm mầu đỏ tươi do hiện tượng lạ viêm và xuất huyết nghỉ ngơi vùng mô lân cận. Dưới KHV, ổ nhồi máu là một trong những vùng hoại tử đông đặc, riêng so với nhồi máu ngơi nghỉ não thì gồm dạng hoại tử hóa lỏng. (Hình 14)

*

Hình 14: Nhồi máu trắng sinh sống thận, bao gồm hình nêm, số lượng giới hạn rõ (A); vi thể là ổ hoại tử đông quánh (B); bờ rõ mầu đỏ là vì hiện tượng viêm cùng xuất huyết. Nhồi ngày tiết trắng làm việc lách, gồm hình nêm (D).

Nhồi tiết đỏ:

Nhồi máu đỏ xảy ra do tắc đụng mạch ở những cơ quan được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn kép (thí dụ: phổi gồm hệ cồn mạch phổi và rượu cồn mạch phế truất quản), hoặc có khối hệ thống mạch bên đa dạng và phong phú (thí dụ: ruột); hiệu quả là dù có tắc nghẽn cồn mạch tuy nhiên máu vẫn được đưa đến vùng thương tổn bởi những động mạch còn lại.

*

Hình 15: Nhồi tiết đỏ ở cực trên thùy dưới phổi (mũi tên, A); vi thể là ổ hoại tử đông kèm xuất huyết (B). Nhồi tiết đỏ tinh hoàn bởi xoắn thừng tinh làm tắc tĩnh mạch dẫn lưu nhất (C).

Ổ nhồi máu có số lượng giới hạn rõ, mầu đỏ; hình hình ảnh vi thể là một vùng hoại tử đông bao gồm kèm xuất huyết. Những ổ nhồi máu nghỉ ngơi phổi dễ dẫn đến bội nhiễm các vi khuẩn (lọt vào qua mặt đường hô hấp) và tất cả thể biến thành 1 ổ mủ (Hình 15A,B).

Nhồi tiết đỏ cũng hoàn toàn có thể xảy ra bởi vì tắc tĩnh mạch ở các đơn vị chỉ được dẫn lưu do một tĩnh mạch độc nhất (thí dụ: tinh hoàn, buồng trứng, thận). Lúc tĩnh mạch tốt nhất này bị tắc, máu tĩnh mạch ko thoát ra được, ngăn cản sự tưới máu động mạch; tác dụng cơ quan lại bị sưng phồng ứ huyết và hoại tử. Hình hình ảnh vi thể cũng là 1 vùng hoại tử đông kèm xuất ngày tiết (Hình 15C).

Diễn tiến của các ổ nhồi máu

Có sự lộ diện phản ứng viêm tại vùng hoại tử. Quá trình sửa chữa tiếp sau sẽ biến ổ hoại tử thành 1 tế bào sẹo. Đối cùng với nhồi máu ngơi nghỉ não, hoại tử hóa lỏng sẽ đổi thay ổ nhồi tiết thành 1 bọc chứa dịch lỏng.

Hậu quả của nhồi máu

Tùy thuộc vị trí và form size của ổ nhồi máu. Nhồi huyết cơ tim, nhồi máu não, nhồi máu phổi, nhồi ngày tiết ruột phần lớn là phần nhiều tổn thương hoàn toàn có thể đưa mang đến tử vong.

SỐC (shock):

Định nghĩa

Sốc là một trong tình trạng náo loạn huyết rượu cồn và gửi hóa trầm trọng nhưng đặc trưng là sự suy yếu của hệ tuần hoàn không còn đảm bảo an toàn sự tưới máu khá đầy đủ cho các cơ quan. Hậu quả là những tế bào cùng mô có khả năng sẽ bị tổn thương vì thiếu oxy và hóa học dinh dưỡng. Những tổn yêu thương này ban đầu còn khả hồi nhưng nếu không được khám chữa kịp thời, sẽ đưa sang quy trình bất khả hồi làm bị tiêu diệt tế bào cùng gây tử vong cho bệnh dịch nhân.

Cơ chế dịch sinh

Sự giảm tưới ngày tiết trong sốc là hiệu quả của sự giảm cung lượng tim. Tất cả 2 phép tắc làm sút cung lượng tim là bớt sức teo bóp của tim và giảm thể tích tuần hoàn; dựa theo đó phân biệt 2 một số loại sốc chính:

Sốc vì chưng tim: cung lượng tim sút do chức năng co bóp của tim bị suy giảm, thường chạm chán trong nhồi máu cơ tim, máu tắc phổi, viêm cơ tim, chèn lấn tim, loàn nhịp tim nặng.

Sốc vì chưng giảm thể tích tuần hoàn: thể tích tuần hoàn giảm bởi vì thất thoát dịch trường đoản cú lòng mạch ra ngoài khung hình hoặc trong cơ thể

Ra ko kể cơ thể: xuất máu ngoại, tiêu chảy, mất nước vì chưng đa niệu, tiết mồ hôi.

Trong cơ thể: lây lan độc máu với nội độc tố vi trùng (sốc nội độc tố), bỏng, chấn thương, không thích hợp (sốc làm phản vệ).

Trong cả hai loại sốc trên, sự giảm cung lượng tim sẽ làm sút tưới huyết mô, tác dụng các tế bào có khả năng sẽ bị tổn thương vày thiếu oxy. Tổn hại tế bào nội mô làm tăng tính ngấm thành mạch và tăng thất bay dịch bên phía trong cơ thể; kết quả là thể tích tuần hoàn cùng cung lượng tim càng giảm, càng làm cho nặng thêm tổn hại tế bào vị thiếu oxy. Phương diện khác, sự thiếu oxy làm cho tế bào buộc phải chuyển từ đưa hoá ái khí sang gửi hoá kỵ khí, dẫn đến việc ứ ứ đọng acid lactic và tình trạng nhiễm toan đưa hóa. Triệu chứng nhiễm toan này làm giãn các tiểu cồn mạch, tạo ứ đọng máu trong hệ vi tuần trả và giảm sức co bóp cơ tim, hiệu quả thể tích tuần hoàn cùng cung lượng tim lại sút thêm nữa. Do đó 1 vòng quẩn đã được hình thành: sự tưới ngày tiết mô càng dịp càng sút và tổn thương tế bào - mô bởi vì thiếu oxy mỗi lúc càng tăng. (hình 16)

Hậu trái của sốc

Các tổn hại tế bào cùng mô vị sốc rất có thể thấy ở phần đông cơ quan tuy thế rõ rệt tốt nhất là ở não, tim, phổi, thận, thượng thận và mặt đường tiêu hóa bên dưới dạng những đốm xuất huyết, hoại tử nhu mô. Số đông các phòng ban này đều hoàn toàn có thể hồi phục trở lại bình thường nếu người bị bệnh được khám chữa kịp thời trong tiến độ sốc còn khả hồi (trừ các tổn thương sinh hoạt não và tim như hoại tử nơron, hoại thong dong bào cơ tim là không hồi phục được). Khi sốc đã bước sang quy trình bất khả hồi, tế bào với mô bị tổn thương nặng, công dụng các ban ngành sinh tử bị suy sụp dẫn mang đến tử vong cho bệnh dịch nhân.